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热休克蛋白47在肝纤维化中的研究进展
 发布时间:2022/7/16 浏览次数:465

热休克蛋白47在肝纤维化中的研究进展
作者:石榴1 韩铭2 袁晓雪2 叶峰1 成军2 蔺淑梅1 
单位:1.西安交通大学第一附属医院 感染科 西安 710061 2.首都医科大学附属北京地坛医院 研究所 北京 100015 
关键词:热休克蛋白47 TGF-β1信号转导通路 miRNA HSP47蛋白相互作用 肝纤维化 
分类号:
出版年,卷(期):页码:2021,13(3):30-36
摘要:
摘要:肝纤维化是由胶原和非胶原在肝脏异常沉积引起,目前尚无特效治疗药物。热 休克蛋白47(heat shock protein 47,HSP47)是一种存在于内质网中的胶原特异性分 子伴侣,已被证实主要来源于纤维生成细胞,可协助三螺旋胶原前分子的正确折叠和 稳定。在肝纤维化进程中,细胞外基质的主要来源是肝星状细胞,体内外研究均证实 HSP47在肝内主要存在于肝星状细胞中,通过转化生长因子-β1(transforming growth factor -β1,TGF-β1)信号转导通路调控肝纤维化的发生,miRNA、HSP47-蛋白相互作 用也参与了肝纤维化的发生发展,本文将对HSP47与肝纤维化的发病机制进行综述。
Abstract: Liver fibrosis is caused by abnormal deposition of collagen and non-collagen. However, an efficient treatment for liver fibrosis is not yet available. Heat shock protein 47 (HSP47), a collagen-specific molecular chaperone residing in the endoplasmic reticulum, has been proved to assist the correct folding and stabilization of triple-helical procollagen molecules after the synthesis of polypeptide chains. In the process of liver fibrosis, studies both in vivo and in vitro have convincingly demonstrated that HSP47, which mainly found in hepatic stellate cell, regulated the occurrence of hepatic fibrosis through TGF-β1 signaling pathway. Besides, miRNA and Hsp47-protein interaction were also involved in the development of liver fibrosis. This review retrospected the role of HSP47 on the pathogenesis and occurrence of liver fibrosis.
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